Resumen de Mononeuropatía en la leucemia linfática crónica
E. Escolar, J. García Vela, Y. Aladro, B. Martínez Menéndez, A. Martín
Introducción. La leucemia linfática crónica (LLC) es la leucemia de la población adulta más frecuente en los países occidentales. Sólo un 7,2% de las complicaciones de la LLC son neurológicas y la mayoría es secundaria a una infección por el virus herpes zoster. Caso clínico. Mujer de 71 años con LLC de tipo B en estadio IV o de tipo C en progresión y transformación a linfoma B difuso de células grandes (síndrome de Richter), que desarrolla una axonotmnesis incompleta del nervio peroneo izquierdo y múltiples nódulos violáceos subcutáneos en la rodilla izquierda. La resonancia magnética objetivó signos de infiltración difusa en el tejido subcutáneo y en los músculos de la pierna izquierda, y la biopsia de uno de los nódulos subcutáneos, una infiltración linfoide por célula B grande. En esta paciente, la lesión del nervio peroneo izquierdo probablemente fue secundaria a una infiltración linfoide del nervio proveniente de los tejidos blandos infiltrados adyacentes. Conclusión. La neuropatía periférica por infiltración directa puede ser una complicación neurológica de la LLC, no descrita hasta ahora, pero conocida en otros procesos linfoproliferativos

Resumen de Leucemia linfoblástica aguda: presentación de un caso clínico inusual y revisión de la literatura
Natty Borges Flores, Sabrina Ramírez Ostos, María Ramírez Pérez, Kathia Cárdenas Oliveros
Objetivo: Presentar el caso de una lactante con LLA cuyo síntoma inicial fue rechazo a la bipedestación. Caso Clínico: Lactante femenina de 18 meses de edad, con rechazo a la bipedestación de 4 semanas de evolución. Pesó 9,7 Kg., talló 82 cm. (T/edad, P/edad, P/talla) en el percentil10; presentó limitación funcional de rodilla derecha (RD). Diagnósticos iniciales: polirradiculoneuropatía, miositis, y artritis séptica de RD. Se inició antibioticoperapia sin mejoría.
Al cuarto día presentó síndrome de lisis tumoral, el aspirado de medula ósea reveló 100% de blastos diagnosticándose Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA). Discusión: Niños con LLA pueden tener muchos síntomas como dolor de huesos y articulaciones. En esta paciente se presentó con negación a la bipedestación coincidiendo con estudios previos. Conclusiones: En niños con dolor de huesos o articulaciones, con o sin otras manifestaciones clínicas debe ser considerara la LLA como patología subyacente.

Resumen de Etiología de la leucemia y de la inmunodeficiencia felinas
Esperanza Gomez-Lucia Duato
La familia Retroviridae incluye virus que inducen tumores rápidamente y otros que lo hacen tras prolongadas latencias, unos que inducen inmunodeficiencia y otros que se quedan integrados en el genoma de la especie aniaml durante cientos de generaciones. De entre los varios que afectan al gato, en esta monografía nos vamos a centrar en los que tienen mayor importancia clínica, el de la inmunodeficiencia felina (FIV) y el de la leucemia felina (FeLV). FIV es un lentivirus típico, al igual que el de la inmunodeficiencia humana (HIV), mientras que FeLV es un Gammaretrovirus. Ambos tienen la morfología característica de retrovirus tipo C, diferenciándose en que en FIV la cápside es troncocónica y en FeLV es icosaédrica. El genoma, ARN de unos 7-8kb, tiene los genes típicos de los retrovirus: gap, pol y env. Además, FIV tiene otra serie de ORFs con potencial para codificar proteínas reguladoras. Cuando los retrovirus infectan a las célula transcriben el ARN en una dobre cadena de ADN que integran en el genoma de la célula. En este punto incorporan los LTRs a los exremos por el gen env se han descrito distintos subtipos tanto para FIV como para FeLV.

Resumen de Leucemias agudas en el adulto
J. Gracia Colldeforns, D. Hernández Maraver, T. Cobo Rodríguez, F. Hernández-Navarro
Presentación clínica y evaluación diagnóstica. Es un proceso integrador de una historia detallada, exploración física completa, examen morfológico y de laboratorio de la sangre periférica y la médula ósea, estudio de coagulación, bioquímica sérica y punción lumbar diagnóstica.
Clasificación. La citología y la citoquímica son el primer paso esencial en el diagnóstico y la clasificación de las leucemias agudas. La información adicional se obtiene del inmunofenotipo, el análisis citogenético y molecular (ADN o ARN).
Mecanismos genéticos. En la leucemia linfoblástica aguda (LLA) son principalmente: a) expresión disregulada de genes estructuralmente intactos (MYC); b) expresión de factores de transcripción quiméricos (TEL-AML1; MLL, etc.); c) translocaciones que codifican proteínas con actividad tirosina kinasa, y d) anomalías numéricas de los cromosomas. Las alteraciones genéticas en la leucemia mieloblástica aguda (LMA) implican la pérdida de genes de supresión tumoral (p53) y la mutación de oncogenes (ras). Por último, las alteraciones numéricas y deleciones cromosómicas son también comunes en la LA.
Factores pronósticos. La edad y la t (9;22) son los principales factores pronósticos que condicionan la remisión completa en LLA. La edad es un factor pronóstico independiente en LMA.
Tratamiento. El tratamiento de las LLA se basa en esquemas de poliquimioterapia secuencial. En LMA consiste en una frase inicial de inducción a la remisión y una fase posinducción para eliminar enfermedad residual "oculta".

Resumen de Leucemia mieloide aguda: Sarcoma granulocítico retroorbitario y mucormicosis rinomaxilar
José Montes Jiménez, M. Fernández Herrero, A. Valiente Alvarez, María Elvira González Valentín
Describimos un caso de mucormicosis rinomaxilar y sarcoma granulocítico retroorbital en el curso de una leucemia mieloide aguda. Tras el tratamiento con poliquimioterapia de un paciente de un año de edad afecto de leucemia mieloide aguda, éste desarrolló una neutropenia inducida farmacológicamente presentando escaras necróticas en fosas nasales y paladar. El estudio histológico confirmó el diagnóstico de mucormicosis. La TC sugería afectación nasal y maxilar, sin extensión orbitaria ni encefálica. Se procedió a cirugía (debridamiento extenso incluyendo maxilectomía parcial), tratamiento de soporte y anfotericina B liposomial, con curso satisfactorio. Tras ello, el paciente desarrolló un tumor en esfenoides izquierdo compuesto de precursores granulocíticos, coincidiendo con un empeoramiento sistémico y falleció.